Москва 125252, ул. Алабяна 13, корпус 1
+7 (495) 098-03-59
Заказать звонок
  • О портале
  • Контакты
  • ...
    Omnidoctor
    Библиотека
    • Издания для врачей
      • Consilium Medicum
      • Терапевтический архив
      • Педиатрия.Consilium Medicum
      • Современная Онкология
      • Гинекология
      • Системные гипертензии
      • Cardioсоматика
      • Справочник поликлинического врача
      • Газета «Участковый педиатр»
      • Газета «Женская консультация»
      • Газета «Участковый терапевт»
      • Ещё
    • Издания для провизоров и фармацевтов
      • Газета «Первостольник»
      • Справочник провизора
    Медиатека
    Мероприятия
    Пресс-центр
      Библиотека
      Медиатека
      Мероприятия
      Пресс-центр
      Omnidoctor
      Библиотека
      • Издания для врачей
        • Consilium Medicum
        • Терапевтический архив
        • Педиатрия.Consilium Medicum
        • Современная Онкология
        • Гинекология
        • Системные гипертензии
        • Cardioсоматика
        • Справочник поликлинического врача
        • Газета «Участковый педиатр»
        • Газета «Женская консультация»
        • Газета «Участковый терапевт»
        • Ещё
      • Издания для провизоров и фармацевтов
        • Газета «Первостольник»
        • Справочник провизора
      Медиатека
      Мероприятия
      Пресс-центр
        Omnidoctor
        • Библиотека
          • Назад
          • Библиотека
          • Издания для врачей
            • Назад
            • Издания для врачей
            • Consilium Medicum
            • Терапевтический архив
            • Педиатрия.Consilium Medicum
            • Современная Онкология
            • Гинекология
            • Системные гипертензии
            • Cardioсоматика
            • Справочник поликлинического врача
            • Газета «Участковый педиатр»
            • Газета «Женская консультация»
            • Газета «Участковый терапевт»
          • Издания для провизоров и фармацевтов
            • Назад
            • Издания для провизоров и фармацевтов
            • Газета «Первостольник»
            • Справочник провизора
        • Медиатека
        • Мероприятия
        • Пресс-центр
        • Мой кабинет
        • +7 (495) 098-03-59
        Москва 125252, ул. Алабяна 13, корпус 1
        info@omnidoctor.ru
        • Вконтакте
        • Telegram
        • YouTube
        • Главная
        • Библиотека
        • Издания для врачей
        • Гинекология
        • 2013
        • Том 15, №3 (2013)
        • Устранение дефицита фолатов – основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции

        Устранение дефицита фолатов – основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции

        Устранение дефицита фолатов – основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции

        • Читать PDF
          Устранение дефицита фолатов – основная стратегия коррекции гомоцистеинзависимой эндотелиальной дисфункции

        Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

        • Аннотация
        • Полный текст
        • Список литературы
        • Авторы
        Аннотация
        Дисфункция эндотелия является одним из важнейших патогенетических механизмов как сердечно-сосудистых заболеваний, так и маточно-плацентарной микроциркуляции. Исследованиями последних лет показано, что гомоцистеин играет роль универсального патогенетического фактора, выходящего на первый план в случае истощения механизмов регулирования клеточного гомеостаза, а именно длительно протекающая гипергомоцистеинемия посредством дисбаланса в антиоксидантной системе организма приводит к снижению количества эндотелиальных прогениторных клеток, что снижает регенеративные возможности и пластичность сосудистой стенки. Гипергомоцистеин в избыточных концентрациях приводит к угнетению натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы в мембране гладкомышечных клеток сосудов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия, приводит к электролитным нарушениям, что вызывает вазоконстрикцию и становится существенным элементом порочного круга, лежащего в основе патогенеза как артериальной гипертензии, так и преэклампсии. Применение контрацептивов, содержащих в своем составе биологически активный фолат метафолин, на этапе преконцепции является частью целевого подхода к профилактике осложнений беременности у женщин репродуктивного возраста.

        Ключевые слова: гомоцистеин; эндотелиальная дисфункция; метафолин; комбинированные оральные контрацептивы, содержащие фолаты.

        ________________________________________________

        Endothelial dysfunction is one of the most important pathogenetic mechanisms of both cardiovascular disease and uterine-placental microcirculation. Recent research shows that homocysteine plays a role of a forthcoming universal pathogenic factor in the case of mechanisms regulating cellular homeostasis depletion, namely, in a long flowing hyperhomocysteinemia by an imbalance in the antioxidant system of the body leads to a decrease in the number of endothelial progenitor cells, which reduces the regenerative capacity and plasticity of the vascular wall. Hyperhomocysteine when administered in excessive concentrations leads to inhibition of sodium-potassium adenosinetriphosphatase in the membrane of vascular smooth muscle cells, increasing intracellular sodium concentration, and thus leading to electrolyte disturbances that cause vasoconstriction becoming and essential element is a vicious circle of the underlying pathogenesis of both hypertension and preeclampsia. The use of contraceptives containing biologically active folate metafolin on preconception stage is a part of a targeted approach to the prevention of complications of pregnancy in women of reproductive age.

        Key words: homocysteine; endothelial dysfunction; metafolin; combined oral contraceptives, folate containing.

        Полный текст

        Материалы доступны только для специалистов сферы здравоохранения. Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь.

        Список литературы
        1. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Тромбогенные и тромборезистентные свойства эндотелия. Система гемостаза. Под ред. H.H.Петрищева. СПб.: Издательство СПбГМУ, 2003; с. 27–40.
        2. Гайдуков С.Н., Аверина И.В. Современные подходы к диагностике и прогнозированию гестоза у беременных. Казан. мед. журн.: Издание Министерства здравоохранения Татарстана и Казанского государственного медицинского университета. 2011; 92 (1): 127–31.
        3. Jakubowski H, Głowacki R. Chemical biology of homocysteine thiolactone and related metabolites. Adv Clin Chem 2011; 55: 81–103.
        4. Undas A, Stepień E, Glowacki R et al. Folic acid administration and antibodies against homocysteinylated proteins in subjects with hyperhomocysteinemia. Thromb Haemost 2006; 96 (3): 342–7.
        5. Stroylova YY, Chobert JM, Muronetz VI et al. N-homocysteinylation of ovine prion protein induces amyloid-like transformation. Arch Biochem Biophys 2012; 526 (1): 29–37.
        6. Borowczyk K, Shih DM, Jakubowski H. Metabolism and neurotoxicity of homocysteine thiolactone in mice: evidence for a protective role of paraoxonase 1. J Alzheimers Dis 2012; 30 (2): 225–31.
        7. Rasic-Markovic A, Stanojlovic O, Hrncic D et al. The activity of erythrocyte and brain Na+/K+ and Mg2+-ATPases in rats subjected to acute homocysteine and homocysteine thiolactone administration. Mol Cell Biochem 2009; 327: 39–45.
        8. Bogdanski P, Miller-Kasprzak E, Pupek-Musialik D et al. Plasma total homocysteine is a determinant of carotid intima-media thickness and circulating endothelial progenitor cells in patients with newly diagnosed hypertension. Clin Chem Lab Med 2012; 50 (6): 1107–13.
        9. Fujiki Y, Hirashima Y, Seshimo S et al. Homocysteine induced SH-SY5Y apoptosis through activation of NADPH oxidase in U251MG cells. Neurosci Res 2012; 72 (1): 9–15.
        10. Sunden SL, Renduchintala MS, Park EI et al. Betaine-homocysteine methyltransferase expression in porcine and human tissues and chromosomal localization of the human gene. Arch Biochem Biophys 1997; 345 (1): 171–4.
        11. Robertson KD. DNA methylation, methyltransferases, and cancer. Oncogene 2001; 20 (24): 3139–55.
        12. Jacques PF, Bostom AG, Wilson PW et al. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort. Am J Clin Nutr 2001; 73 (3): 613–21.
        13. van der Molen EF, Arends GE, Nelen WL et al. A common mutation in the 5-, 10-methylenetetrahydrofolate reductase gene as a new risk factor for placental vasculopathy. Am J Obstet Gynecol 2000; 182 (5): 1258–63.
        14. Peerbooms OL, van Os J, Drukker M et al. Meta-analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for a common genetic vulnerability? Brain Behav Immun 2011; 25 (8): 1530–43.
        15. Allen NC, Bagade S, McQueen MB et al. Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies in schizophrenia: the SzGene database. Nature 2008; 40: 827–34.
        16. Maarten van den Buuse. Modelling the positive symptoms of schizophrenia in genetically modified mice: pharmacology and methodology aspects. Schizophr Bull 2010; 36 (2): 246–70.
        17. Muntjewerff JW, Kahn RS, Blom HJ, den Heijer M. Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis. Mol Psychiatr 2006; 11 (2): 143–9.
        18. Mabrouk H, Douki W, Mechri A et al. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Encephale 2011; 37 (4): 308–13.
        19. Brenner B, Kupferminc MJ. Inherited thrombophilia and poor pregnancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2003; 17 (3): 427–39.
        20. Vollset SE, Refsum H, Irgens LM et al. Plasma total homocysteine, pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocysteine study. Am J Clin Nutr 2000; 71 (4): 962–8.
        21. Streck EL, Bavaresco CS, Netto CA, Wyse AT. Chronic hyperhomocysteinemia provokes a memory deficit in rats in the Morris water maze task. Behav Brain Res 2004; 153 (2): 377–81.
        22. Baydas G, Koz ST, Tuzcu M et al. Effects of maternal hyperhomocysteinemia induced by high methionine diet on the learning and memory performance in offspring. Int J Dev Neurosci 2007; 25 (3): 133–9.
        23. Qureshi I, Chen H, Brown AT et al. Homocysteine-induced vascular dysregulation is mediated by the NMDA receptor. Vasc Med 2005; 10 (3): 215–23.
        24. Schaub C, Uebachs M, Beck H, Linnebank M. Chronic homocysteine exposure causes changes in the intrinsic electrophysiological properties of cultured hippocampal neurons. Exp Brain Res 2013; 225 (4): 527–34.
        25. Poddar R, Paul S. Homocysteine-NMDA receptor-mediated activation of extracellular signal-regulated kinase leads to neuronal cell death. J Neurochem 2009; 110 (3): 1095–106.
        26. MCGowan MH, Russell P, Carper DA. Na+, K+-ATPase inhibitors down-reglate gene expression of the intracelluiar signaling protein 14-3-3 in rat lens. J Pharmacol. Exp Ther 1999; 289: 1559–63.
        27. Schoner W. Endogenous cardiac glicosides, a new class of steroid hormones. Eur J Biocem 2002; 269: 2440–8.
        28. Fedorova OV, Tapilskaya NI, Bzhelyansky AM et al. Interaction of Digibind with endogenous cardiotonic steroids from preeclamptic placentae. J Hypertens 2010; 28 (2): 361–6.
        29. Cartier L, Hartley O, Dubois-Dauphin M, Krause KH. Chemokine receptors in the central nervous system: role in brain inflammation and neurodegenerative diseases. Brain Res Brain Res Rev 2005; 48 (1): 16–42.
        30. Van Eldik LJ, Wainwright MS. The Janus face of glial-derived S100B: beneficial and detrimental functions in the brain. Restor Neurol Neurosci 2003; 21 (3–4): 97–108.
        31. Huttunen HJ, Kuja-Panula J, Sorci G et al. Coregulation of neurite outgrowth and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation. J Biol Chem 2000; 275 (51): 40096–105.
        32. Reali C, Scintu F, Pillai R et al. S100b counteracts effects of the neurotoxicant trimethyltin on astrocytes and microglia. J Neurosci Res 2005; 81 (5): 677–86.
        33. Wainwright MS, Craft JM, Griffin WS et al. Increased susceptibility of S100B transgenic mice to perinatal hypoxia-ischemia. Ann Neurol 2004; 56 (1): 61–7.
        34. Sorci G, Agneletti AL, Donato R. Effects of S100A1 and S100B on microtubule stability. An in vitro study using triton-cytoskeletons from astrocyte and myoblast cell lines. Neuroscience 2000; 99 (4): 773–83.
        35. Xiong Z, O’Hanlon D, Becker LE et al. Enhanced calcium transients in glial cells in neonatal cerebellar cultures derived from S100B null mice. Exp Cell Res 2000; 257 (2): 281–9.
        36. Bianchi R, Kastrisianaki E, Giambanco I, Donato R. S100B protein stimulates microglia migration via RAGE-dependent up-regulation of chemokine expression and release. J Biol Chem 2011; 286 (9): 7214–26.
        37. Undas A, Jarkowski M, Twardowska M et al. Antibodies to N-homocysteinylated albumin as a marker for early-onset coronary artery disease in men. Thromb Haemost 2005; 93: 346–50.
        38. Zhou J, Austin RC. Contributions of hyperhomocysteinemia to atherosclerosis: Causal relationship and potential mechanisms 11. Biofactors 2009; 35 (2): 120–9.
        39. Lentz SR. Mechanisms of homocysteine-induced atherothrombosis. J Thromb Haemost 2005; 3: 1646–54.
        40. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Pathol 1969; 56: 111–28.

        ________________________________________________

        1. Петрищев H.H., Власов Т.Д. Тромбогенные и тромборезистентные свойства эндотелия. Система гемостаза. Под ред. H.H.Петрищева. СПб.: Издательство СПбГМУ, 2003; с. 27–40.
        2. Гайдуков С.Н., Аверина И.В. Современные подходы к диагностике и прогнозированию гестоза у беременных. Казан. мед. журн.: Издание Министерства здравоохранения Татарстана и Казанского государственного медицинского университета. 2011; 92 (1): 127–31.
        3. Jakubowski H, Głowacki R. Chemical biology of homocysteine thiolactone and related metabolites. Adv Clin Chem 2011; 55: 81–103.
        4. Undas A, Stepień E, Glowacki R et al. Folic acid administration and antibodies against homocysteinylated proteins in subjects with hyperhomocysteinemia. Thromb Haemost 2006; 96 (3): 342–7.
        5. Stroylova YY, Chobert JM, Muronetz VI et al. N-homocysteinylation of ovine prion protein induces amyloid-like transformation. Arch Biochem Biophys 2012; 526 (1): 29–37.
        6. Borowczyk K, Shih DM, Jakubowski H. Metabolism and neurotoxicity of homocysteine thiolactone in mice: evidence for a protective role of paraoxonase 1. J Alzheimers Dis 2012; 30 (2): 225–31.
        7. Rasic-Markovic A, Stanojlovic O, Hrncic D et al. The activity of erythrocyte and brain Na+/K+ and Mg2+-ATPases in rats subjected to acute homocysteine and homocysteine thiolactone administration. Mol Cell Biochem 2009; 327: 39–45.
        8. Bogdanski P, Miller-Kasprzak E, Pupek-Musialik D et al. Plasma total homocysteine is a determinant of carotid intima-media thickness and circulating endothelial progenitor cells in patients with newly diagnosed hypertension. Clin Chem Lab Med 2012; 50 (6): 1107–13.
        9. Fujiki Y, Hirashima Y, Seshimo S et al. Homocysteine induced SH-SY5Y apoptosis through activation of NADPH oxidase in U251MG cells. Neurosci Res 2012; 72 (1): 9–15.
        10. Sunden SL, Renduchintala MS, Park EI et al. Betaine-homocysteine methyltransferase expression in porcine and human tissues and chromosomal localization of the human gene. Arch Biochem Biophys 1997; 345 (1): 171–4.
        11. Robertson KD. DNA methylation, methyltransferases, and cancer. Oncogene 2001; 20 (24): 3139–55.
        12. Jacques PF, Bostom AG, Wilson PW et al. Determinants of plasma total homocysteine concentration in the Framingham Offspring cohort. Am J Clin Nutr 2001; 73 (3): 613–21.
        13. van der Molen EF, Arends GE, Nelen WL et al. A common mutation in the 5-, 10-methylenetetrahydrofolate reductase gene as a new risk factor for placental vasculopathy. Am J Obstet Gynecol 2000; 182 (5): 1258–63.
        14. Peerbooms OL, van Os J, Drukker M et al. Meta-analysis of MTHFR gene variants in schizophrenia, bipolar disorder and unipolar depressive disorder: evidence for a common genetic vulnerability? Brain Behav Immun 2011; 25 (8): 1530–43.
        15. Allen NC, Bagade S, McQueen MB et al. Systematic meta-analyses and field synopsis of genetic association studies in schizophrenia: the SzGene database. Nature 2008; 40: 827–34.
        16. Maarten van den Buuse. Modelling the positive symptoms of schizophrenia in genetically modified mice: pharmacology and methodology aspects. Schizophr Bull 2010; 36 (2): 246–70.
        17. Muntjewerff JW, Kahn RS, Blom HJ, den Heijer M. Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase and risk of schizophrenia: a meta-analysis. Mol Psychiatr 2006; 11 (2): 143–9.
        18. Mabrouk H, Douki W, Mechri A et al. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Hyperhomocysteinemia and schizophrenia: case control study. Encephale 2011; 37 (4): 308–13.
        19. Brenner B, Kupferminc MJ. Inherited thrombophilia and poor pregnancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2003; 17 (3): 427–39.
        20. Vollset SE, Refsum H, Irgens LM et al. Plasma total homocysteine, pregnancy complications, and adverse pregnancy outcomes: the Hordaland Homocysteine study. Am J Clin Nutr 2000; 71 (4): 962–8.
        21. Streck EL, Bavaresco CS, Netto CA, Wyse AT. Chronic hyperhomocysteinemia provokes a memory deficit in rats in the Morris water maze task. Behav Brain Res 2004; 153 (2): 377–81.
        22. Baydas G, Koz ST, Tuzcu M et al. Effects of maternal hyperhomocysteinemia induced by high methionine diet on the learning and memory performance in offspring. Int J Dev Neurosci 2007; 25 (3): 133–9.
        23. Qureshi I, Chen H, Brown AT et al. Homocysteine-induced vascular dysregulation is mediated by the NMDA receptor. Vasc Med 2005; 10 (3): 215–23.
        24. Schaub C, Uebachs M, Beck H, Linnebank M. Chronic homocysteine exposure causes changes in the intrinsic electrophysiological properties of cultured hippocampal neurons. Exp Brain Res 2013; 225 (4): 527–34.
        25. Poddar R, Paul S. Homocysteine-NMDA receptor-mediated activation of extracellular signal-regulated kinase leads to neuronal cell death. J Neurochem 2009; 110 (3): 1095–106.
        26. MCGowan MH, Russell P, Carper DA. Na+, K+-ATPase inhibitors down-reglate gene expression of the intracelluiar signaling protein 14-3-3 in rat lens. J Pharmacol. Exp Ther 1999; 289: 1559–63.
        27. Schoner W. Endogenous cardiac glicosides, a new class of steroid hormones. Eur J Biocem 2002; 269: 2440–8.
        28. Fedorova OV, Tapilskaya NI, Bzhelyansky AM et al. Interaction of Digibind with endogenous cardiotonic steroids from preeclamptic placentae. J Hypertens 2010; 28 (2): 361–6.
        29. Cartier L, Hartley O, Dubois-Dauphin M, Krause KH. Chemokine receptors in the central nervous system: role in brain inflammation and neurodegenerative diseases. Brain Res Brain Res Rev 2005; 48 (1): 16–42.
        30. Van Eldik LJ, Wainwright MS. The Janus face of glial-derived S100B: beneficial and detrimental functions in the brain. Restor Neurol Neurosci 2003; 21 (3–4): 97–108.
        31. Huttunen HJ, Kuja-Panula J, Sorci G et al. Coregulation of neurite outgrowth and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation. J Biol Chem 2000; 275 (51): 40096–105.
        32. Reali C, Scintu F, Pillai R et al. S100b counteracts effects of the neurotoxicant trimethyltin on astrocytes and microglia. J Neurosci Res 2005; 81 (5): 677–86.
        33. Wainwright MS, Craft JM, Griffin WS et al. Increased susceptibility of S100B transgenic mice to perinatal hypoxia-ischemia. Ann Neurol 2004; 56 (1): 61–7.
        34. Sorci G, Agneletti AL, Donato R. Effects of S100A1 and S100B on microtubule stability. An in vitro study using triton-cytoskeletons from astrocyte and myoblast cell lines. Neuroscience 2000; 99 (4): 773–83.
        35. Xiong Z, O’Hanlon D, Becker LE et al. Enhanced calcium transients in glial cells in neonatal cerebellar cultures derived from S100B null mice. Exp Cell Res 2000; 257 (2): 281–9.
        36. Bianchi R, Kastrisianaki E, Giambanco I, Donato R. S100B protein stimulates microglia migration via RAGE-dependent up-regulation of chemokine expression and release. J Biol Chem 2011; 286 (9): 7214–26.
        37. Undas A, Jarkowski M, Twardowska M et al. Antibodies to N-homocysteinylated albumin as a marker for early-onset coronary artery disease in men. Thromb Haemost 2005; 93: 346–50.
        38. Zhou J, Austin RC. Contributions of hyperhomocysteinemia to atherosclerosis: Causal relationship and potential mechanisms 11. Biofactors 2009; 35 (2): 120–9.
        39. Lentz SR. Mechanisms of homocysteine-induced atherothrombosis. J Thromb Haemost 2005; 3: 1646–54.
        40. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of atherosclerosis. Am J Pathol 1969; 56: 111–28.

        Авторы
        Н.И.Тапильская, С.Н.Гайдуков

        ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава РФ

        ________________________________________________

        N.I.Tapilskaya, S.N.Gaidukov


        Поделиться
        Назад к списку
        • Издания для врачей
          • Consilium Medicum
          • Терапевтический архив
          • Педиатрия.Consilium Medicum
          • Современная Онкология
          • Гинекология
          • Системные гипертензии
          • Cardioсоматика
          • Справочник поликлинического врача
          • Газета «Участковый педиатр»
          • Газета «Женская консультация»
          • Газета «Участковый терапевт»
        • Издания для провизоров и фармацевтов
        Цель портала OmniDoctor – предоставление профессиональной информации врачам, провизорам и фармацевтам.

        Ключевые слова

        артериальная гипертензия артериальная гипертония дети лечение сахарный диабет ишемическая болезнь сердца беременность ожирение диагностика COVID-19 сердечно-сосудистые заболевания факторы риска хроническая сердечная недостаточность метаболический синдром рак молочной железы хроническая обструктивная болезнь легких профилактика хроническая болезнь почек антигипертензивная терапия качество жизни бесплодие инфаркт миокарда фибрилляция предсердий амлодипин сахарный диабет 2-го типа бронхиальная астма химиотерапия атеросклероз таргетная терапия бактериальный вагиноз витамин D нестероидные противовоспалительные препараты вирус папилломы человека атопический дерматит реабилитация неалкогольная жировая болезнь печени прогноз сердечная недостаточность эндометриоз инсульт статины гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь комбинированные оральные контрацептивы острый коронарный синдром артериальное давление эффективность ревматоидный артрит эндотелиальная дисфункция ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента патогенез
        Узнавайте первым
        Подпишитесь, чтобы получать информацию о самых интересных событиях, последних новостях.
        Рассылка
        Новости
        Мероприятия
        Актуальные вебинары, конференции, семинары и т.д.
        Медиатека
        Записи вебинаров, подкасты, статьи и интервью.
        Библиотека
        Материалы для врачей-клиницистов:
        — Электронная...
        Наши контакты
        +7 (495) 098-03-59
        Заказать звонок
        Москва 125252, ул. Алабяна 13, корпус 1
        info@omnidoctor.ru
        Портал
        О портале
        История
        Лицензии
        Партнеры
        Реквизиты
        Об издательстве "Консилиум Медикум"
        Пресс-центр
        Медиатека
        Библиотека
        Издания для врачей
        Издания для провизоров и фармацевтов
        Мероприятия
        © 2022 Все права защищены.
        Расширенный поиск