Применение диуретиков у больных артериальной гипертонией (АГ) с метаболическими нарушениями часто ограничено в связи с их неблагоприятным влиянием на углеводный, липидный и пуриновый обмены. Доступные данные оправдывают применение диуретиков у больных АГ с метаболическими нарушениями в комбинации с другими антигипертензивными препаратами, преимущественно с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Однако в настоящем исследовании тиазидоподобный диуретик – индапамид ретард, обладающий дополнительными вазодилатирующими свойствами, при использовании у больных АГ с метаболическим синдромом проявил себя как препарат, способный не только эффективно снижать уровень артериального давления, но и позитивно влиять на показатели углеводного и липидного обменов как в режиме монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами.
The prescription of diuretics in patients with arterial hypertension and metabolic disorders is often limited because of their adverse influence on carbohydrate, lipid and purine metabolism. Available data justify the application of diuretics in patients with arterial hypertension and metabolic disorders in the combination with other antihypertensive drugs – mainly with inhibitors of angiotensin conversion enzyme or with anatagonist receptors angiotensin II. However, thiazide-like diuretic – indapamid-retard with additional vasodilatatory properties,used in patients with arterial hypertension and metabolic disorders effectively reduces not only the level of BP, but also positively influences carbohydrate, lipid metabolism, both in a monotherapy, and in the combination with other drugs.
1. Результаты второго этапа мониторинга эпидемиологической ситуации по артериальной гипертонии в Российской Федерации (2005–2007 гг.), проведенного в рамках федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». Информационно-статистический сборник. М., 2008.
2. Sturkenboom M et al. Prevalence and treatment of hypertensive patients with multiple cardiovascular risk factors in Italy. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2005; 14 (Suppl. 2): 48–9.
3. Тимофеева Т.Н., Деев А.Д., Шальнова С.А. и др. Аналитическая справка об эпидемиологической ситуации по артериальной гипертонии в 2008 году и ее динамике с 2003 по 2008 год по трем проведенным мониторингам. М., 2009.
4. Wilson PW, D’Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med 2002; 162: 1867–72.
5. Ohnishi H, Saitoh S, Akasaka H et al. Incidence of hypertension in individuals with abdominal obesity in a rural Japanese population: the Tanno and Sobetsu study. Hypertens Res 2008; 31: 1385–90.
6. Жернакова Ю.В. Клиническая характеристика различных вариантов течения метаболического синдрома и возможности влияния антигипертензивной терапии на уровень артериального давления, состояние углеводного, липидного обменов и выраженность ожирения у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2012.
7. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 3-е изд. 2005: 14–1536.
8. Psaty BM, Lumley T, Furberg CD. JAMA 2003; 289 (19): 2534–44.
9. Messerli FH. JAMA 1998; 279: 1903–7.
10. Houston MC. The Effects of antihypertensive drags on glucose intolerance in hypertensive nondiabetics and diabetics. Am Heart J 1988; 115 (3): 640–56.
11. Ames RP. Negative effects of diuretic drugs on metabolic risk factors of coronary heart disease: possible alternative drug therapies. Am J Cardiol 1983; 51: 632–8.
12. Gluck Z, Weidmann P, Mordasini R. Increased serum low-density lipoprotein cholesterol in men, treated short-term with the diuretic chlorthalidone. Metabolism 1980; 29: 240–5.
13. Johnson BF. The emerging problem of plasma lipid changes during antihypertensive therapy. J Cardiovasc Pharmacol 1982; 4 (Suppl. 2): S213–S221.
14. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. J Hypertens 2000; 18: 1465–75.
15. Marre M, Puig JG, Kokot F еt al. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR study. J Hypertens 2004; 22: 1613–22.
16. Grimm RH, Grandits GA, Culter JA et al. Relationships of quality-of-life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of Mild hypertension Study. Arch Intern Med 1997; 157: 638–48.
17. Fosgen I. Eur J Ger 2001; 3: 1–6.
18. Weidman P. Metabolic profile of indapamide sustained-release in patients with hypertension. Drug safety 2001; 24: 1155–165.
19. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Российская доказательная медицина – программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома. Cons. Med. 2006; 8 (5): 46–50.
Авторы
Ю.В.Жернакова, И.Е.Чазова
Отдел гипертонии Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава России, Москва