статье говорится, что за последние пару десятилетий исследователи выявили множество генов, участвующих в различных функциях иммунной системы, которые, как предполагается, также могут способствовать развитию болезни Альцгеймера (БА). Одни из главных подозреваемых - гены, контролирующие иммунные клетки, называемые микроглией, которые в настоящее время находятся в центре научного внимания.
Микроглия - это макрофаги центральной нервной системы, которые помогают очистить мертвые или поврежденные клетки мозга и буквально поглощают вторгающиеся микробы. В нормальном мозге белок, называемый бета-амилоидом, выводится микроглией через лимфатическую систему в виде молекулярного мусора. Но иногда он накапливается. Определенные генные мутации и даже черепно-мозговые травмы являются одними из виновников этого накопления. Исследователи считают, что у людей с (БА) накапливается слишком много этого амилоида.
Как только амилоид начинает закупоривать сети нейронов, он вызывает накопление другого белка, называемого тау. Присутствие тау-белка приводит к перегрузке микроглии и других иммунных механизмов, что приводит к воспалительному иммунному ответу, который, по мнению многих ученых, в конечном итоге снижает жизнеспособность мозга и приводит к деменции.
Один из важнейших генов, который управляет работой микроглии, а именно, включает и выключает иммунный ответ микроглиальных клеток, это CD33. С помощью него микроглия “пониамет”, что нужно действовать - пожирать незнакомые патогены и мертвые ткани. Ученые считают, что микроглия воспринимает любые признаки повреждения головного мозга как инфекцию, которая заставляет их становиться гиперактивными, и именно ген CD33 способен сделать из микроглии настоящих “убийц”, а не “уборщиков”.
Другим важным геном является TREM2. Он управляет активацией микроглии, возвращая их к роли клеточных “домработниц”, сдерживая их “агрессию”.
Биологический каскад, ведущий к болезни Альцгеймера, является запутанным. Но в одном ученые уверены: варианты генов, влияющие на накопление и выведение амилоида, являются основным фактором БА.
Теоретически, если бы лечение могло, снизить активность CD33 или увеличить активность TREM2, врачи могли бы однажды замедлить или даже остановить прогрессирование деменции. Многие ученые считают, что терапия, которая подавляет иммунный ответ на амилоид, может быть решением при лечении БА.
Приглашаем присоединиться к
telegram-каналу OmniDoctor, где вы найдете новости по вашей специальности из лучших зарубежных журналов.
В новой
- Главная
- Пресс-центр
- Новости OmniDoctor
- Генетические загадки болезни Альцгеймера
Генетические загадки болезни Альцгеймера
09 февраля 2022
// Новости OmniDoctor
Еще по этой теме
- Комментарии
Загрузка комментариев...
Telegram-канал OmniDoctor
Новости по всем специальностям и лучшие статьи из зарубежных журналов
Это интересно